Contacte:Errol Zhou (Sr.)
Tel: més 86-551-65523315
Mòbil/WhatsApp: més 86 17705606359
QQ:196299583
Skype:lucytoday@hotmail.com
Correu electrònic:sales@homesunshinepharma.com
Afegeix:1002, Huanmao Edifici, No.105, Mengcheng Carretera, Hefei Ciutat, 230061, Xina
Daiichi Sankyo va anunciar recentment que l'estudi japonès PRASTRO-III en fase 3 que avalua el prasugrel antiplaquetari per al tractament de pacients amb ictus trombòtics ha assolit el seu objectiu principal.
Es tracta d’un estudi controlat a doble cec, realitzat en 234 pacients amb ictus trombòtics amb un o més factors de risc per a la repetició d’un ictus isquèmic, comparant l’eficàcia i la seguretat del prasugrel i el clopidogrel.
Els resultats van mostrar que l’estudi va assolir el punt final principal: la incidència d’esdeveniments cerebrovasculars (com l’ictus isquèmic, l’infart de miocardi i altres morts vasculars) al grup de tractament amb prasugrel va ser inferior a la del grup de tractament amb clopidogrel. A l'estudi no es van trobar altres problemes de seguretat.
Els resultats complets de la investigació es donaran a conèixer en futures conferències i publicacions acadèmiques. Daiichi Sankyo continuarà treballant de valent per proporcionar noves opcions de tractament als pacients amb ictus trombòtics.
Tot i que l’ictus isquèmic és causat per diversos factors, l’ictus trombòtic es caracteritza per la trombosi plaquetària causada per l’arteriosclerosi per bloquejar els vasos sanguinis cerebrals.
Prasugrel és un fàrmac utilitzat per inhibir l’agregació plaquetària. Aquest fàrmac és una nova generació de tiofenipiridines i un inhibidor competitiu del receptor P2Y12. Pot controlar eficaçment la inflamació al cos, reduir el risc de trombosi arterial i pot reduir significativament la incidència d’esdeveniments isquèmics.
A més, en comparació amb el clopidogrel, la conversió del prasugrel en metabòlits actius només requereix una reacció, el que significa que té un efecte antiplaquetari més fort i un temps d’inici més curt, de manera que és més superior l’efecte isquèmia anti-miocardi.