Estudi sobre el mecanisme de NAD que regula la resposta de les plantes a l'estrès salat

La Xina és un país important de terres alcalines salines, que suposa una desena part de la superfície total d’alcàlides salines del món. L’estrès salat i l’alcali és un dels principals factors de reducció del rendiment dels cultius. No només és útil dilucidar el mecanisme molecular de resposta de les plantes a l'estrès salat, sinó també proporcionar bases teòriques i gens candidats per a la millora genètica del cultiu.

Recentment, el grup de recerca de Wang Songhu, de l’Institut Chengdu de biologia, l’Acadèmia Xinesa de Ciències, va publicar un treball de recerca a la revista vegetal, titulat la clonació i caracterització del mutant hipersensible a l’estrès salat (HSS), afectat en la quinolina sintasa, destaca la implicació del NAD. en l’adquisició d’ABA i prolina induïda per l’estrès, revelant l’intracel·lular El mecanisme del NAD (nicotinamida adenina dinucleòtid) , un coenzim de moltes deshidrogenases, en resposta a l’estrès salat de les plantes.

A través de la mutagènesi química precoç del SEM, es va cribar i aïllar un mutant hipersensible a l’estrès salat d’Arabidopsis. La tècnica del mutmap es va utilitzar per identificar que la mutació de base única de l’HSS estava situada al domini Nada de QS, altament conservat, a la ruta de la biosíntesi inicial nad. La funció del gen QS en resposta a l'estrès salat no s'ha revelat. El motiu principal és que el mutant eliminador del gen QS és letal. El mutant HS reportat en aquest estudi és el mutant derruït del gen. La substitució d'aminoàcids causada per una mutació puntual inhibeix l'activitat enzimàtica de QS, i redueix significativament la biosíntesi de NAD. Mitjançant la complementació genètica i l’addició exògena de nad, es pot restaurar la hipersensibilitat a l’estrès salat del mutant, cosa que indica que la falta de NAD condueix a la hipersensibilitat del mutant a l’estrès salat.

L'estudi va revelar que la deficiència de síntesi de nad en mutants de HSS va inhibir significativament ABA induïda per l'estrès i la biosíntesi prolina, que depenia del coenzim, mentre que la deficiència de síntesi de ABA va reduir l'expressió de gens resistents a l'estrès i ABA depenent de gens, i la deficiència de prolina va portar a sensible a l'estrès osmòtic i a l'acumulació de ROS induïda. Curiosament, l’ABA i la prolina exògens només poden restaurar parcialment la hipersensibilitat dels mutants HS a l’estrès salat, cosa que indica que altres vies afectades pel NAD també participen en la resposta a l’estrès salat. Aquest estudi no només va clonar i va trobar un nou gen de resposta a l'estrès salat, sinó que també va revelar el mecanisme de la NAD que regula la resposta a l'estrès salat.