Eli Lilly i Rigel van aconseguir una cooperació d’autorització de 960 milions de dòlars EUA per desenvolupar inhibidors de RIPK1

Eli Lilly i Rigel Pharmaceuticals van anunciar recentment que han arribat a un acord de llicència global exclusiu i una cooperació estratègica per desenvolupar i comercialitzar conjuntament R552 per a totes les indicacions, incloses les malalties autoimmunes i inflamatòries. R552 és un inhibidor de la proteïna quinasa 1 de la serina / treonina (RIPK1) que interactua amb el receptor. Segons l'acord de cooperació, Eli Lilly també liderarà tot el desenvolupament clínic dels inhibidors de RIPK1 que penetren el cervell en malalties del sistema nerviós central (SNC).

R552 és el principal inhibidor de RIPK1 de Rigel i ha completat assaigs clínics de fase I. Com a part de la col·laboració, els assaigs clínics de fase II es posaran en marxa el 2021. Rigel també està duent a terme activitats de recerca preclínica per al seu inhibidor principal RIPK1 de penetració del SNC.

Segons els termes de l'acord, Eli Lilly pagarà a Rigel 125 milions de dòlars EUA en efectiu per endavant. Rigel és elegible per rebre fins a 835 milions de dòlars en pagaments potencials de desenvolupament, regulació i comercial, així com royalties per nivells que van des de dígits mitjans fins a dígits elevats, que variaran en funció de la inversió en desenvolupament clínic de Rigel&# 39. Eli Lilly i Rigel desenvoluparan conjuntament R552 al nivell de contribució especificat. Eli Lilly serà responsable de tots els costos de la comercialització global de R552 i Rigel tindrà el dret de comercialitzar conjuntament R552 als Estats Units. Eli Lilly serà l’únic responsable de tot el desenvolupament clínic i la comercialització d’inhibidors RIPK1 penetrants en el cervell en les indicacions del SNC.

RIPK1 és una proteïna senyal clau implicada en una sèrie de processos cel·lulars inflamatoris clau, inclosa la necrosi cel·lular programada (necroptosi, una mort cel·lular regulada) i la producció de citoquines. En la necrosi cel·lular programada, la ruptura cel·lular provoca la dispersió del contingut cel·lular, la qual cosa provoca una resposta immune i augmenta la inflamació. La inhibició de RIPK1 pot ser un nou mètode per tractar diverses malalties autoimmunes, inflamatòries i neurodegeneratives. En estudis preclínics, R552 es va confirmar per prevenir la inflamació de les articulacions i de la pell en un model de ratolí d’inflamació mediada per RIPK1 i danys als teixits.

El doctor Ajay Nirula, vicepresident d’Immunologia d’Eli Lilly, va dir: “A Eli Lilly, la nostra estratègia d’immunologia se centra a trobar nous objectius que tinguin el potencial de desenvolupar els millors tractaments de la seva categoria per a malalties autoimmunes. -class) drogues. Els inhibidors de RIPK1 són un enfocament prometedor i R552 és una addició emocionant a la nostra canonada d’immunologia. Esperem treballar amb Rigel per avançar en el seu desenvolupament clínic."

Raúl Rodríguez, president i conseller delegat de Rigel, va dir:" Estem molt contents d’establir aquesta associació estratègica amb Eli Lilly. Aquesta col·laboració proporcionarà importants recursos i experiència per donar suport als nostres inhibidors de RIPK1 per a múltiples indicacions de malalties. Àmplies investigacions. Eli Lilly té un ampli coneixement en immunologia i malalties del sistema nerviós central. Són els nostres socis ideals i garantiran l’èxit clínic i comercial del nostre programa d’inhibidors de RIPK1."